Види, діагностика і лікування синдрому Дресслера


Виды, диагностика и лечение синдрома Дресслера

Синдромом Дресслера (СД) називають одне з ускладнень інфаркту міокарда, що виявляється запаленням перикарда, легеневої плеври, легень, суглобів, підвищенням температури тіла, вмісту маркерів запального процесу, інша назва – постінфарктний синдром.

Поширеність захворювання за різними даними становить від 4 до 30% (1,2). В останні роки цей показник значно зменшився. Тенденцію до зниження поширеності синдрому пояснюють більш ефективним, комплексним лікуванням.

Розглянемо механізм розвитку постінфарктного синдрому, його причини, симптоми, методи діагностики, лікування, профілактики, можливі ускладнення, прогноз.

Види, діагностика і лікування синдрому Дресслера

Механізм розвитку

Патогенез синдрому Дресслера до кінця незрозумілий. Однозначно відомо лише те, що природа захворювання – аутоімунна. З невідомої причини імунні клітини починають сприймати тканини організму як чужі і атакують їх.

Існує кілька теорій, що пояснюють виникають порушення. Згідно з першою після інфаркту міокарда в кров потрапляє безліч продуктів розпаду білкової природи.

Організм виробляє антитіла, мета яких – зв’язати циркулюють антигени. Утворені комплекси осідають на поверхні різних органів.

Тому їх усунення захисними силами організму супроводжується ушкодженнями тканин.

Згідно другої теорії багато органів мають антигени, що нагадують міокардіальні, перикардіальні. Захисні клітини не помічають відмінностей, починають атакувати як комплекси антиген-антитіло, так і звичайні тканини.

Різновиди захворювання

Синдром Дресслера має дуже різні прояви. Всього розрізняють 3 основних форми патології:

  • Типова (розгорнута). Виявляється перикардитом, пневмонією, поліартритом, плевритом. Всі запальні процеси можуть протікати окремо (рідше) або формувати різні комбінації.
  • Атипова. Її симптоми – артріческій, шкірний, кардіо-плече-грудний, перитонеальний, астматичний синдроми.
  • Малосимптомная. Основні прояви – лихоманка, суглобові болі, підвищення кількості лейкоцитів, еозинофілів, ШОЕ.

Причини

Основна причина постинфарктного синдрому – інфаркт міокарда. Однак лікарі не даремно наполягають на використанні терміну «синдром постповрежденія серця». Адже розвиток синдрому Дресслера супроводжується загибеллю клітин міокарда будь-якої природи. Пошкодження серцевого м’яза може бути наслідком:

  • відкритої травми грудної клітини (вогнепальна, ножове поранення);
  • кардіологічних операцій;
  • катетерних абляцій (припікання серцевого м’яза електродом).

До факторів ризику розвитку патології відносять:

  • інші аутоімунні захворювання;
  • рак легенів;
  • спондилоартроз;
  • запалення серцевої сумки (перикардит).

Ознаки, симптоми

Класична клінічна картина розвивається на 2-4 тижні. Однак ознаки захворювання можуть з’явитися раніше (ранній СД) або набагато пізніше (пізній СД).

Типовий синдром Дресслера проявляється підвищенням температури тіла, перикардитом, плевритом, пневмонією, поліартритом. Лихоманка не має типових особливостей. Температура зазвичай підвищена незначно, рідше сильно або відсутній. У конкретного пацієнта симптоми синдрому Дресслера будуть залежати від локалізації запального процесу.

Види, діагностика і лікування синдрому Дресслера

Прояви типових аутоімунних процесів при СД.

Локалізація / Прояви

перикардОбов’язковий елемент класичної форми. Больовий синдром локалізується за грудиною. Біль буває гострий нападоподібний або давить. Посилюється при кашлі, ковтанні, диханні. Слабшає, якщо пацієнт стоїть або лежить на животі. Через кілька днів в порожнині перикарда накопичується рідина, болі зникають.
плевраБіль з боків грудної клітки, який посилюється під час дихання, задишка. Може проходити безсимптомно.
легкіПневмонія реєструється рідше перикардиту, плевриту. Виявляється ослабленим, жорстким диханням, появою хрипів, кашлем, виділенням мокроти. Мокрота може містити домішки крові.
суглобиНайчастіше уражається плечовий суглоб, особливо лівий. Ознаки артриту – біль, обмеження рухливості.

Атипові форми можуть проявлятися:

  • кропив’янкою, дерматитом, почервонінням шкіри;
  • нападоподібному задишкою (без кашлю);
  • нудотою, блювотою, хворобливістю живота.

Діагностика

Діагноз «синдром Дресслера» встановлюють за сукупністю симптомів, результатів клінічного, інструментального, лабораторного обстеження. Вислухавши скарги пацієнта, лікар обов’язково проведе аускультацію грудної клітки.

Типові шуми вказують на наявність запальних процесів. Їх відсутність не дає підстав виключати захворювання, оскільки ексудативні форми найчастіше протікають приховано.

В цьому випадку виявити запалення можна тільки за допомогою методів візуальної діагностики.

Види, діагностика і лікування синдрому Дресслера

Особливості аускультації при постінфарктному синдромі.

Захворювання / Характеристики шумів

перикардитСпочатку захворювання прослуховується шум тертя перикарда, що нагадує хрускіт снігу. Він посилюється, якщо сильно притиснути стетоскоп, затримати подих або зайняти колінно-ліктьову позицію.
плевритДихання поверхневе, прискорене. При сухому плевриті прослуховується шум тертя плеври. Він дуже делікатний, що нагадує шелест листя або грубий, схожий на хрускіт снігу. Накопичення ексудату супроводжується зникненням сторонніх звуків.
пневмоніяХрипи, дихання жорстке.

СД є показанням до проведення наступних тестів:

  • Аналіз крові. Часто виявляється підвищення ШОЕ, рівня С-реактивного білка, збільшення кількості лейкоцитів, еозинофілів.
  • Електрокардіографія. Зміни ЕКГ реєструються тільки при наявності перикардиту.
  • УЗД серця. Може виявити потовщення листків перикарда, збільшення простору між ними. Порожнина серцевої сумки іноді містить невелику кількість рідини.
  • Рентгенографія грудної клітки, МРТ або КТ. Методи візуальної діагностики дозволяють побачити скупчення рідини, наявність характерних змін структури легких, плеври.
  • Плевральна, перикардіальна пункція. Спеціальною голкою лікар відсмоктує вміст плевральної, перикардіальної порожнини. Характерні ознаки запалення – наявність великої кількості еозинофілів, лейкоцитів, високий рівень С-реактивного білка.

Сучасні методи лікування

Лікування синдрому Дресслера не вимагає обов’язкової госпіталізації. Вона показана пацієнтам з:

  • поширенням типових проявів;
  • важким рецидивом СД;
  • безуспішною терапією захворювання;
  • підвищенням температури, шкірними проявами, якщо інфаркт міокарда перенесений нещодавно.

Лікувальні препарати

Синдром Дресслера лікують призначенням препаратів, що пригнічують імунну відповідь, а також ліків, що знімають симптоми.

Основні групи ліків для лікування ЦД.

Назва групи / ПредставітеліОбоснованіе призначення

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)Ібупрофен, аспіринУсувають запалення, прибирають больові відчуття, знижують температуру.
гастропротекториОмезЗахищають слизову травного тракту від впливу НПЗП.
глюкокортикоїдиПреднізолон, дексаметазонУсувають запалення, перешкоджають розвитку алергічних реакцій, сприяють гальмуванню аутоімунних процесів.
Алкалоїд трополонового рядуколхицинВолодіє потужним протизапальним ефектом. Призначається пацієнтам, яким протипоказані глюкокортикоїди, НПЗП.
антиметаболітиметотрексатПригнічує імунні реакції організму.
антикоагулянтиклопідогрелПризначаються рідко через ризик розвитку гемоперикарда. Перешкоджають утворенню тромбів.

Хірургічні процедури

Оперативні методи лікування синдрому Дресслера застосовуються рідко. Вони показані пацієнтам з високим ризиком розвитку жизнеугрожающих ускладнень. Суть всіх операцій зводиться до видалення накопичилася рідини з плевральної або перикардіальної порожнини. Цього досягають наступними процедурами:

Види, діагностика і лікування синдрому Дресслера

  • перикардіоцентез – прокол, аспірація вмісту серцевої сумки;
  • перікардектомія – повне або часткове видалення перикарда. Складна процедура, показанням до якої є здавлювання серця накопичилася рідиною (тампонада серця);
  • пункція плевральної порожнини – відсмоктування вмісту порожнини спеціальним шприцом з подальшим введенням препаратів, що сприяють одужанню.

Профілактика

Специфічні методи профілактики постінфарктного синдрому поки не розроблені. Комплексне лікування інфаркту міокарда дозволяє максимально знизити ймовірність розвитку СД, але не попереджає його повністю.

Доведено, що застосування НПЗП, глюкокортикоїдів під час гострої, підгострої фази серцевого нападу неефективно. Зараз проводиться дослідження COPPS (Cоlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome), що вивчає доцільність використання колхіцину як профілактичний засіб.

Можливі ускладнення

Постінфарктний синдром Дресслера рідко супроводжується ускладненнями. Їх наявність ускладнює відновлення після інфаркту, погіршує якість життя. Більшість ускладнень піддаються лікуванню. Запущені процеси здатні привести до незворотного порушення роботи серця – хронічної серцевої недостатності. Дуже рідко ускладнення ЦД призводять до летального результату.

Основні види ускладнень ЦД.

Ускладнення / Визначення

тампонада серцяЗдавлювання серця рідиною, наколінний між листками перикарда.
геморагічний перикардитСкупчення крові всередині серцевої сумки. Призводить до здавлення серця.
констриктивному перикардитЗапалення перикарда, що супроводжується потовщенням його листків, звуження просвіту перикардіальної порожнини. Призводить до здавлення серця.
спайковий перикардитОсвіта стяжок, спайок між стінкою серця і листками перикарда. Небезпечно розвитком «панцерного серця» – патології, при якій серце виявляється всередині нееластичного перикарда, не може повноцінно скорочуватися, розслаблятися.
Оклюзія коронарного шунтаПогіршення прохідності коронарного шунта.
анеміяЗнижений кількість гемоглобіну і / або еритроцитів.
гломерулонефритЗапалення ниркових клубочків.
Асептичний гострий гепатитГостре запалення печінки.

Прогноз

Прогноз при синдромі Дресслера сприятливий. Якість, тривалості життя людини більше залежить від успішності відновлення після інфаркту міокарда. Однак є дані, які свідчать, що перенесене захворювання незначно погіршує виживання протягом 5 років (4).

У деяких пацієнтів повністю вилікувати СД не вдається. Патологія переходить в латентну стадію з періодично виникаючими рецидивами. Таким хворим доводиться довічно проходити курси лікування постінфарктного синдрому або приймати препарати постійно.

 

Синдром Дресслера: симптоми, як лікувати

Синдром Дресслера (або постінфарктний синдром) – це аутоімунне ускладнення інфаркту міокарда, при якому імунна система хворого починає виробляти антитіла, що руйнують власну сполучну тканину в різних частинах організму. Під такі аутоімунні атаки можуть потрапляти різні органи і тканини: плевра, легені, перикард, внутрішні суглобові оболонки.

Зазвичай це постинфарктное ускладнення виникає на 2-8 (іноді 11) тижня після перенесеного інфаркту та виражається характерною тріадою – перикардит, пневмоніт і плеврит.

Крім цих трьох проявів недуги може спостерігатися ураження синовіальних оболонок суглобів або шкіри.

Такий синдром триває близько 3-20 діб і його небезпека полягає в тому, що після ремісії можуть виникати його періодичні загострення, які в значній мірі відбиваються на загальному самопочутті хворого і ускладнюють його життя.

У цій статті ми ознайомимо вас з причинами, формами, симптомами, методами діагностики та терапії синдрому Дресслера. Ця інформація допоможе вам вчасно запідозрити розвиток недуги і вжити своєчасних заходів для його лікування.

Причини

Види, діагностика і лікування синдрому ДресслераСиндром Дресслера – аутоімунний процес, в якому антигени – видозмінені білки, що утворюються у відповідь на потрапляння продуктів некрозу клітин міокарда в кров

Першопричиною розвитку постінфарктного синдрому є загибель клітин міокарда і вихід продуктів некрозу тканин. У відповідь на ці процеси в організмі утворюються змінені білки, і імунна система починає виробляти антитіла проти них. При підвищеній імунної чутливості до денатурованого білку виробляються речовини починають атакувати і власні білки, розташовані на сполучнотканинних оболонках, що вистилають поверхню серця, легенів, грудної порожнини або суглобів. В результаті такої аутоімунної агресії виникають асептичні запальні процеси в цих органах і тканинах.

Подібні збої в роботі імунної системи можуть виникати не тільки при трансмуральном або крупноочаговом інфаркті, але і у відповідь на виконання кардіохірургічних втручань.

Спровокувати розвиток таких аутоіммунних реакцій можуть реконструктивні операції на мітральному клапані – посткоміссуротомний синдром, або операції на серці, що супроводжуються розтином зовнішньої оболонки серця – посткардіотомний синдром.

Такі синдроми багато в чому схожі з синдромом Дресслера, і часто їх об’єднують саме під цією назвою. Крім цього, запускати подібні аутоімунні процеси можуть ушкодження серця, що виникають внаслідок травм.

У більш рідкісних випадках синдром Дресслера викликається вірусними інфекціями. При цьому в крові хворого виявляється підвищена кількість антивірусних антитіл.

Ризик виникнення постинфарктного синдрому зростає під впливом наступних факторів:

  • наявність в анамнезі хворого аутоімунних захворювань;
  • пізній початок рухової активності після перенесеного інфаркту.

Форми

Залежно від поєднання тих чи інших аутоімунних поразок сполучної тканини виділяють кілька форм синдрому Дресслера.

Типова форма

За такого перебігу синдрому виявляються такі варіанти поразок:

  • перикардіальний – аутоімунне пошкодження зовнішньої оболонки серця (перикарда);
  • пневмонічний – аутоімунне пошкодження тканин легенів;
  • плевральний – аутоімунне пошкодження покриває грудну клітку і легені оболонки (плеври);
  • перикардіальна-плевральний – аутоімунне пошкодження перикарда і плеври;
  • перикардіальна-пневмонічний – аутоімунне пошкодження перикарда і тканин легенів;
  • плеври-пневмонічний – аутоімунне пошкодження плеври і тканин легенів;
  • перикардіальна-плевральної-пневмонічний – аутоімунне пошкодження перикарда, плеври і тканин легенів.

Атипова форма

За такого перебігу постінфарктного синдрому можливі такі варіанти:

  • суглобовий – аутоімунне ураження синовіальних оболонок суглобів;
  • шкірний – аутоімунне ураження шкіри, що виявляється висипаннями і почервоніння.

Малосимптомні форми

Такий перебіг синдрому Дресслера може виражатися наступними проявами:

  • тривала субфебрильна лихоманка;
  • збільшення рівня ШОЕ в поєднанні з лейкоцитозом і еозинофілією;
  • наполегливі болі в суглобах (артралгії).

Симптоми

Види, діагностика і лікування синдрому ДресслераКрім болів в області серця людини з синдромом Дресслера турбують загальна слабкість, підвищення температури тіла, озноб і ряд інших симптомів

Вперше ознаки синдрому Дресслера виникають через 2-8 (іноді 11) тижнів після нападу інфаркту міокарда. У хворого виникає стискає або давить біль в грудях, відчуття розбитості і слабкості, лихоманка (іноді до 39 ° C, але частіше 37-38 ° C). Після цього клінічна картина доповнюється симптомами гідроперикарда і гидроторакса.

Болі в грудях можуть віддавати в ліву руку або лопатку. Вони зазвичай не усуваються прийомом Нітрогліцерину і тривають від 30 до 40 хвилин і більше.

При огляді хворого визначається блідість шкіри, прискорений пульс, зниження тиску. Вислуховування тонів серця виявляє «ритм галопу» і глухість тонів.

При атиповим перебігом постінфарктного синдрому можуть з’являтися висипання і почервоніння на шкірі, болі в суглобах.

Класична тріада синдрому Дресслера

Найбільш типовими проявами цієї недуги є: перикардит, плеврит і пневмоніт.

Перикардит

Інтенсивність болю в серці при цьому синдромі може бути різною і варіюватися від помірної до нападоподібному або болісною. Як правило, в положенні стоячи вона виражена слабше, а в положенні лежачи на спині стає найбільш відчутною. Посилювати її прояви може кашель або спроби глибокого дихання. Біль може виникати періодично або бути постійною.

Крім болів, перикардит при постінфарктному синдромі проявляється наступними симптомами:

  • серцебиття;
  • лихоманка і озноб;
  • ознаки загальної інтоксикації: слабкість, болі в м’язах і суглобах, нездужання;
  • сухий кашель.

У лівого краю грудини при вислуховуванні серця визначається шум тертя перикарда. Особливо явно він прослуховується при нахилі хворого вперед. Після накопичення рідини в навколосерцевої сумці шум стає менш вираженим.

В аналізі крові виявляється підвищення рівня ШОЕ, еозинофілів і лейкоцитів.

При тяжкому перебігу синдрому у хворого з’являються такі симптоми:

  • задишка з епізодами поверхневого і прискореного дихання;
  • набухання вен на шиї;
  • набряки на ногах;
  • збільшення розмірів печінки;
  • асцит.

Ознаки перикардиту є обов’язковими компонентами синдрому Дресслера і частіше мають нетяжкий перебіг. Зазвичай через кілька днів болю стають не такими інтенсивними, усувається лихоманка, і загальне самопочуття хворого поліпшується.

Плеврит

При постінфарктному синдромі запалення плеври може протікати самостійно або доповнюється іншими ознаками патології (перикардитом, пневмонітом та ін.). Плеврит проявляється такими скаргами і симптомами:

  • біль або відчуття дряпання в грудях;
  • ускладненість дихання;
  • лихоманка;
  • шум тертя плеври.

Болі при аутоімунному плевриті посилюються при глибокому диханні або кашлі. Як правило, вони проходять самостійно через кілька днів.

При постінфарктному синдромі плеврит може бути сухим, вологим, одно- або двостороннім.

Пневмоніт

Аутоімунне запалення легеневої тканини виявляється дещо рідше, ніж плеврит або перикардит. Пневмоніт проявляється наступними симптомами:

  • сухий або вологий кашель (у мокротинні може бути присутнім кров);
  • болю в грудях;
  • задишка.

Як правило, при синдромі Дресслера частіше уражаються саме нижні частки легких. При вистукуванні їх запалення проявляється укороченням перкуторного звуку, а при вислуховуванні – дрібнопухирцевих вологими хрипами.

Інші симптоми

У деяких випадках постінфарктний синдром протікає у вигляді аутоімунного запалення синовіальних оболонок суглобів, висипань на шкірі або малосимптомний.

Ураження суглобів

При аутоімунному ураженні внутрішньої суглобової оболонки у хворого виникають ознаки артриту:

  • лихоманка;
  • болю в ураженому суглобі;
  • почервоніння і набряклість шкіри над суглобом;
  • обмеження рухливості;
  • парестезії.

При синдромі Дресслера може дивуватися один або відразу декілька суглобів.

Поразки шкіри

Постінфарктний синдром може проявлятися у вигляді уражень шкіри. У таких випадках на шкірних покривах з’являються ділянки почервоніння і елементи висипу, схожі з еритемою, кропив’янкою, екземою або дерматитом.

Малосимптомний перебіг

При малосимптомном варіанті перебігу синдрому Дресслера у хворого з’являються атралгии і стійкий, тривалий і необгрунтований іншими причинами субфебрилітет. У клінічному аналізі крові в таких випадках тривалий час виявляються такі відхилення:

  • підвищення ШОЕ;
  • еозинофілія;
  • лейкоцитоз.

Перебіг постінфарктного синдрому

Вперше що почався синдром Дресслера може тривати від 3 до 20 днів. Після цього настає ремісія, яка періодично змінюється загостреннями.

Як правило, ремісія досягається лікуванням. Однак припинення терапії здатне провокувати рецидиви синдрому, тривалість яких може становити від 1-2 до 8 тижнів.

Діагностика

Види, діагностика і лікування синдрому ДресслераУ діагностиці велике значення мають дані про нещодавно перенесеному інфаркті міокарда

Запідозрити розвиток синдрому Дресслера можливо по появі характерних симптомів і скарг хворого, який переніс інфаркт міокарда 2-3 місяці тому. Для уточнення діагнозу призначаються наступні інструментальні та лабораторні види обстеження:

  • розгорнутий клінічний аналіз крові;
  • клінічний аналіз сечі;
  • біохімічні, імунологічні аналізи крові і ревмопроби;
  • ЕКГ;
  • Відлуння-КГ;
  • рентген органів грудної клітини;
  • рентген суглобів;
  • МРТ або КТ органів грудної клітини.

Лікування

Залежно від тяжкості симптомів хворим з синдромом Дресслера може пропонуватися амбулаторне або стаціонарне лікування.

Медикаментозне та консервативне лікування

Для усунення ознак аутоімунного запалення можуть застосовуватися такі препарати:

  • нестероїдні протизапальні – Індометацин, Аспірин, Диклофенак;
  • глюкокортікоїдниє – Дексаметазон, Преднізолон.

При легкому перебігу синдрому може бути досить призначення тільки нестероїдних протизапальних препаратів.

При їх неефективності або більш важкому перебігу недуги хворому рекомендуються глюкокортикоїдні засоби, які в більш короткі терміни усувають запальну аутоімунних реакцій.

Після їх прийому вже через 2-3 дні стан пацієнта значно поліпшується. Як правило, при постінфарктному синдромі рекомендується тривалий прийом таких гормональних засобів.

В якості симптоматичної терапії хворим можуть призначатися такі препарати:

При необхідності для усунення інтенсивних болів можуть призначатися ін’єкції Анальгіну з димедролом або Кетонала. У деяких випадках, при приєднанні інфекцій, рекомендуються антибіотики.

Крім медикаментозного лікування, хворим необхідно повністю відмовитися від шкідливих звичок. У свій щоденний раціон вони повинні включати більше свіжих овочів, зелені, ягід, фруктів, рослинних жирів, злаків і круп. Доповнити консервативну терапію недуги можуть заняття лікувальною фізкультурою і дихальною гімнастикою.

Хірургічне лікування

При виникненні гострого випітного перикардиту або плевриту в околосердечной сумці або плевральної порожнини може накопичуватися великий обсяг рідини. Для її видалення можуть виконуватися такі хірургічні маніпуляції:

  • перикардіальна пункція;
  • плевральна пункція.

Синдром Дресслера майже завжди є аутоімунним ускладненням інфаркту міокарда і набагато рідше провокується іншими факторами. Його прояви зазвичай виражаються у характерній тріаді: перикардит, плеврит, пневмоніт. Для лікування цього погіршує якість життя хворого недуги застосовуються нестероїдні протизапальні або глюкокортикоїдних препаратів.

Методика лікування синдрому Дресслера

Синдром Дресслера – рідкісне аутоімунне захворювання, що виникає на тлі раніше перенесеного інфаркту міокарда. Перші симптоми патології розвиваються лише через кілька тижнів або місяців з моменту формування ішемічних змін в м’язовій тканині серця.

Клінічні ознаки пов’язані з виникненням перикардиту, запалення серозних оболонок грудної порожнини і легенів. Прояви включають в себе задишку, загальну слабкість, кашель і больові відчуття. Лікування засноване на застосуванні гормональних засобів, що пригнічують імунну відповідь.

Профілактика передбачає недопущення розвитку інфаркту міокарда, який є основним етіологічним фактором недуги.

Причини виникнення

Захворювання являє собою аутоімунний процес. Це означає, що проблема формується внаслідок неадекватної роботи захисних механізмів організму. Встановлено, що виникнення синдрому Дресслера після інфаркту провокується наступним каскадом реакцій:

  1. Ішемічні процеси в міокарді призводять до зміни нормального будови м’язової тканини. При кисневому голодуванні клітини гинуть, тобто утворюється некроз.
  2. Постінфарктний синдром розвивається в тих випадках, коли імунна система не реагує належним відмерлі елементи кардіальних структур. У нормі окремі ділянки некрозу оточені запаленням, проте патологічні комплекси антиген-антитіло не утворюються.
  3. Виникнення хвороби можна порівняти з алергією. Організм відторгає загиблі клітини, тобто реагує на що міститься в тканинах білок. Однак у випадку з синдромом Дресслера імунні комплекси утворюються у відповідь на пошкодження власних клітин організму. Їх відкладення призводить до збільшення запалення, яке вражає не тільки м’язову тканину, але і перикард, а також серозні оболонки, легені і навіть суглоби.

Найчастішою причиною подібного аутоімунного процесу є ішемічне пошкодження міокарда. Саме тому синдром Дресслера називають постінфарктним. Однак інші чинники також здатні провокувати розвиток недуги. Порушення формується як ускладнення кардіологічних операцій, при травматичних ушкодженнях серця, а також при зараженні деякими вірусними інфекціями.

Таким чином, для виникнення синдрому Дресслера потрібно шкідливу дію тканин серця, яке супроводжується розвитком запалення. А зміна нормальної імунної відповіді на даний процес і призводить до формування характерної клінічної картини.

Види, діагностика і лікування синдрому Дресслера

На початковому етапі вивчення захворювання Дресслер зробив припущення з приводу поширеності поразки. Він висунув гіпотезу про те, що імунологічне розлад зустрічатиметься приблизно у 3-4% пацієнтів, які перенесли раніше інфаркт міокарда.

Однак на сьогоднішній день проблема діагностується набагато рідше. Лікарі пов’язують дану закономірність зі значним прогресом в медичній сфері.

Важливу роль при цьому відіграє не тільки терапія самого синдрому Дресслера, але і допомогу, що надається хворим з гострою ішемією серця.

Сучасні методи боротьби з інфарктом, а також його прискорена діагностика значно знизили відсоток ускладнень.

Ризик постраждати від розвитку патології імунної відповіді зберігається у пацієнтів, які страждають одночасно декількома розладами, а також у осіб, які заражаються інфекційними патологіями в період реабілітації.

Є дані і про високу ймовірність виникнення синдрому Дресслера в постінфарктному стані у людей, які раніше проходили тривалу терапію «Преднізолоном» та іншими кортикостероїдами.

Імовірно, більше шансів зіткнутися з подібним ускладненням і у пацієнтів з третьою групою крові і негативним резус-фактором.

Характерна симптоматика

У кардіології описано кілька форм захворювання:

  1. Типове перебіг синдрому Дресслера пов’язано з розвитком запалення в порожнині серцевої сумки, легких і суглобах. У патологічний процес втягується і плевра. Даний вид проблеми зустрічається найчастіше.
  2. Атипова форма захворювання супроводжується ураженням суглобів, розвитком шкірних проявів алергії, а також виникненням у пацієнта астми і перитоніту. У ряді випадків симптоми синдрому Дресслера включають в себе запалення нирок, внутрішньої поверхні судин і окістя.
  3. У рідкісних випадках клінічні ознаки патології включають в себе гіпертермію на тлі збільшення кількості лейкоцитів в крові, а також підвищення показника ШОЕ. При цьому класичні прояви недуги часто не реєструються, що багато в чому ускладнює діагностику проблеми. Тоді говорять про малосимптомной формі захворювання.

Основні клінічні ознаки синдрому Дресслера, що виникають при типовому перебігу недуги, включають в себе:

  1. Розвиток перикардиту, що відбувається внаслідок скупчення імунних комплексів в серцевій сумці. На тлі цього процесу відзначається сильне запалення, що приводить до вираженого болю. Крім цього, реєструються скарги на задишку, а також видиме збільшення вен в області шиї. Найчастіше перикардит супроводжують набряки кінцівок і асцит. При відсутності адекватної медичної допомоги великий ризик розвитку тампонади серця.
  2. Плеврит – другий характерний симптом синдрому Дресслера. Прийнято диференціювати два типи патології: сухий і вологий. У першому випадку діагностується характерний шум тертя, який відчувається пацієнтами при диханні. Дивуватися можуть як обидві половини грудної клітини, так і тільки одна. Якщо між серозними листками накопичується ексудат, болі стають менш інтенсивними. Відзначається приглушення серцевого поштовху, синюшність покривів і значне погіршення самопочуття.
  3. Пневмоніт при синдромі Дресслера зустрічається рідше, ніж плеврит або перикардит. Характерно ураження нижніх відділів легень. У пацієнтів виникає сильний кашель, в результаті чого відбувається відходження мокроти, часто з домішками крові. Під час аускультації дихальної системи вислуховуються вологі хрипи.

У більшості випадків відзначається поєднання відразу декількох характерних симптомів. Саме це дозволяє лікарям запідозрити аутоіммунну патологію.

Види, діагностика і лікування синдрому Дресслера

Необхідна діагностика

На розвиток синдрому Дресслера вказує раніше перенесений інфаркт міокарда, а також операції на серці або його травматичні ушкодження.

Для підтвердження наявності проблеми проводиться огляд пацієнта, аускультація і перкусія грудної клітини, в ході чого виявляються характерні ознаки хвороби.

Діагностувати утворення ексудату в серцевій сумці і між серозними листками грудної порожнини можна за допомогою рентгена.

На знімках візуалізуються характерні затемнення, а також відзначаються ознаки збільшення меж серця. У ряді випадків з метою підтвердження недуги використовується і комп’ютерна томографія, яка дає більш чітке зображення.

Діагностика синдрому Дресслера має на увазі проведення ЕХО. В ході УЗД виявляється характерне скупчення рідини, а також потовщення листків перикарда і розвиток спаєчних процесів. Для оцінки характеру ексудату здійснюється пункція із забором вмісту на аналіз. З метою визначення залученості в процес інших внутрішніх органів використовуються лабораторні тести.

Лікувальні заходи

Незважаючи на те що синдром Дресслера не відноситься до числа невідкладних станів, на відміну від інфаркту, він також вимагає надання своєчасної медичної допомоги.

У більшості випадків при захворюванні проводиться консервативна терапія з використанням різних груп препаратів. При відсутності ефекту від подібних методів вдаються до застосування хірургічних технік.

Рекомендації включають в себе також збалансоване харчування, відпочинок і відмова від шкідливих звичок.

Лікарська терапія

Для боротьби із захворюванням використовуються такі засоби:

  1. Нестероїдні протизапальні препарати призначаються при стабільному стані пацієнта. До даної групи належать такі медикаменти, як «Ібупрофен» і «Диклофенак». Вони сприяють зменшенню інтенсивності клінічних проявів.
  2. Основу лікування синдрому Дресслера складають глюкокортикоїди, такі як «Дексаметазон» і «Преднізолон». Ці сполуки пригнічують патологічні захисні реакції, за рахунок чого припиняється формування імунних комплексів і настає видиме поліпшення самопочуття пацієнта. При рецидивуванні проблеми гормональна терапія використовується протягом усього життя.
  3. Для підтримки роботи серцевого м’яза призначаються препарати, що містять такі елементи, як калій і магній. До числа подібних засобів відносяться «Панангин» і «Аспаркам».
  4. При наявності вираженого больового синдрому виправдано використання сильнодіючих анальгетиків.
  5. З метою профілактики розвитку вторинної інфекції призначаються антибіотики, наприклад, «Кларитроміцин». Вони застосовуються в комбінації зі стероїдами і перешкоджають розмноженню патогенних бактерій.

Хірургічне втручання

При відсутності ефекту від консервативної терапії застосовуються більш радикальні методи:

  1. Перикардектомія – процедура, яка полягає в резекції серцевої сумки. Серозні листи видаляються повністю або частково. Така операція використовується з метою зняття тиску з кардіальних структур.
  2. Пункція перикардіальної порожнини. Вона виконується як з діагностичною, так і з лікувальною метою. Відкачування ексудату з порожнини серцевої сумки призводить до значного поліпшення стану пацієнта.

Прогноз при своєчасному лікуванні сприятливий. Раннє звернення до лікаря запобігає розвитку небезпечних для життя ускладнень.

Відгуки

Лідія, 45 років

У мами після перенесеного інфаркту міокарда розвинувся синдром Дресслера – рідкісна аутоиммунная проблема. Її поклали в лікарню на крапельниці, довелося навіть робити пункцію перикарда, щоб відкачати накопичилася там рідина. Виписали маму через два тижні. Гормональні засоби вона приймала ще довго.

Сергій, 38 років

Батько не так давно переніс інфаркт. Через місяць після нападу його знову госпіталізували. На цей раз з синдромом Дресслера – рідкісним ускладненням ішемії серця. Папі призначили кортикостероїди і підтримуючі препарати, він пролежав під крапельницями тиждень. На тлі лікування стан значно покращився. Гормони батько приймає до сих пір.

Синдром Дресслера (I24.1)

Синдром Дреcслера (СД ) – це одне з численних ускладнень інфаркту міокарда (ІМ), що виявляється перикардитом, плевритом, пневмонітом, артритом, лихоманкою, лейкоцитозом, збільшенням швидкості осідання еритроцитів і титрів антіміокардіальних антитіл

Основна причина СД – ІМ. Вважається, що СД частіше розвивається після великовогнищевий і ускладнених інфарктів, а також після кровотеч в порожнину перикарда.

СД, точніше синдром постповрежденія серця, може розвиватися після кардіохірургічних втручань (постперікардіотоміческого синдром, посткоміссуротоміческій синдром).

Крім цього, типові ознаки СД можуть з’являтися після інших ушкоджень серця (поранення, контузія, непроникаючий удар в область грудної клітини, катетерная абляція).

В даний час СД розглядається як аутоімунний процес, обумовлений аутосенсибилизацией до міокардіальних і перикардіальним антигенів.

Певне значення надається також антигенними властивостями крові, що потрапила в порожнину перикарда.

При постінфарктному синдромі антитіла до тканин серця виявляються постійно, хоча їх нерідко знаходять і у хворих з ІМ без будь-яких ознак цього синдрому, правда в меншій кількості

  • Етіологічним фактором СД може бути інфекція, зокрема вірусна, оскільки у хворих, у яких цей синдром розвинувся після кардіохірургічних втручань, часто реєструють підвищення титру противірусних антитіл

Патологічна анатомія

Навіть при тяжкому перебігу постінфарктний синдром не веде до летального результату. Якщо ж такі хворі помирають від інших ускладнень гострого ІМ, патологоанатоми зазвичай виявляють фібринозний, серозний або серозно-геморагічний перикардит. На відміну від епістенокардіческій перикардиту, запалення перикарда при СД має дифузний характер

Ознака поширеності: Рідко

Постінфарктний синдром розвивається зазвичай на 2 – 6-му тижні ІМ, іноді в більш ранні і в більш віддалені терміни. Частота типового постинфарктного синдрому становить 3 – 5,8%, при обліку же атипових або малосимптомних форм збільшується до 14,7 – 22,7%.

субфебрильна температура, перикардит, плеврит, пневмоніт, суглобові болі,

Класично синдром розвивається на 2-4-му тижні ІМ, однак ці терміни можуть зменшуватися – «ранній СД» і збільшуватися до декількох місяців, «пізній СД». Іноді протягом СД приймає агресивний і затяжний характер, він може тривати місяці й роки, протікати з ремісіями і загостреннями

Основні клінічні прояви синдрому: лихоманка, перикардит, плеврит, пневмоніт і ураження суглобів. Одночасне ураження перикарда, плеври і легенів при постінфарктному синдромі спостерігається не часто. Найчастіше перикардит поєднується з плевритом або з пневмонітом. У ряді випадків має місце тільки перикардит або плеврит, або пневмоніт.

Лихоманка  при СД не має будь-якої суворої закономірності. Як правило, вона буває субфебрильною, хоча в окремих випадках може бути фебрильною або взагалі бути відсутнім.

Перикардит  є обов’язковим елементом СД. Клінічно він проявляється болем в перикардіальної зоні, яка може віддавати в шию, плече, спину, черевну порожнину. Біль може бути гострою приступообразной (плевритичний) або давить, що стискає (ішемічної).

Вона може посилюватися при диханні, кашлі, ковтанні і слабшати в вертикальному положенні або лежачи на животі. Як правило, вона тривала і зникає або слабшає після появи в порожнині перикарда запального ексудату.

Головний аускультативний ознака перикардиту – шум тертя перикарда: в перший день хвороби при уважною аускультації він визначається в абсолютної більшості (до 85%) хворих. Шум найкраще вислуховується у лівого краю грудини, при затримці дихання і нахилі тулуба пацієнта вперед.

У класичному варіанті він складається з трьох компонентів – передсердного (визначається в систолу) і шлуночкового (систолічного і діастолічного). Як і біль, шум тертя перикарда зменшується або зникає зовсім після появи в порожнині перикарда випоту, що розсовує труться листки перикарда.

Зазвичай перикардит протікає неважко: вже через кілька днів болі стихають, а ексудат в порожнині перикарда майже ніколи не накопичується в такій кількості, щоб погіршити кровообіг, хоча іноді можуть з’явитися ознаки важкої тампонади серця. Іноді запальний процес в перикарді при СД приймає затяжний рецидивуючий характер і закінчується розвитком констриктивному перикардиту.

При застосуванні антикоагулянтів на тлі ЦД можливо також розвиток геморагічного перикардиту, хоча подібне ускладнення може бути і при відсутності антикоагулянтної терапії.

Плеврит. Проявляється болем в бокових відділах грудної клітки, що посилюється при диханні, утрудненням дихання, шумом тертя плеври, притуплення перкуторного звуку. Він може бути сухим і ексудативним, одностороннім і двостороннім. Нерідко плеврит носить междолевой характер і не супроводжується типовими фізикальними симптомами.

Пневмоніт.  Пневмоніт при СД виявляється рідше, ніж перикардит і плеврит. Якщо вогнище запалення досить великий, також відзначається притуплення перкуторного звуку, ослаблене або жорстке дихання, поява фокуса дрібнопухирцевих хрипів. Можливий кашель і виділення мокротиння, іноді з домішкою крові, що завжди викликає певні діагностичні труднощі.

Поразка суглобів.  Для СД характерно поява так званого «синдрому плеча»: хворобливих відчуттів в області плечолопаткових суглобів, частіше зліва, обмеження рухливості цих суглобів. Залучення до процесу синовіальних оболонок нерідко призводить до виникнення болю і в великих суглобах кінцівок.

Інші прояви . Проявом постинфарктного синдрому може бути серцева недостатність внаслідок діастолічної дисфункції, геморагічний васкуліт та гострий гломерулонефрит.

Електрокардіографія  (ЕКГ). При наявності перикардиту на ЕКГ визначаються дифузний підйом сегмента ST і, періодично, депресія сегмента PR, за винятком відведення aVR, в якому спостерігаються депресія ST і підйом PR. У міру накопичення ексудату в порожнині перикарда може знизитися амплітуда комплексу QRS.

Ехокардіографія.  При накопиченні рідини в порожнині перикарда виявляється сепарація його листків і можуть з’явитися ознаки тампонади серця. Слід підкреслити, що для СД не характерний великий обсяг рідини в порожнині перикарда – як правило, сепарація листків перикарда не досягає 10 мм в діастолу.

Рентгенографія.  Виявляють скупчення рідини в плевральній порожнині, междолевой плеврит, розширення меж серцевої тіні, вогнищеві тіні в легенях.

Комп’ютерна або магнітно-резонансна томографія також виявляють рідину в порожнині плеври або перикарда і легеневу інфільтрацію.

Плевральна і перикардіальна пункція.  Видалений з порожнини плеври або перикарда ексудат може бути серозним або серозно-геморагічним. При лабораторному дослідженні в ньому визначається еозинофілія, лейкоцитоз і високий рівень С-реактивного білка.

Часто (але не завжди!) Відзначається підвищення ШОЕ і лейкоцитоз, а також еозинофілія. Дуже характерно різке підвищення рівня С-реактивного білка.

У хворих з СД реєструються нормальні рівні маркерів пошкодження міокарда (МВ-фракція креатинфосфокінази (МВ-КФК), міоглобін, тропоніни), хоча іноді відзначається їх незначне підвищення, що вимагає проведення диференціальної діагностики з рецидивом ІМ

СД диференціюють з рецидивуючим або повторним ІМ, бактеріальною пневмонією, тромбоемболією легеневої артерії, перикардитом або плевритом іншої етіології і деякими іншими більш рідкісними захворюваннями.

Крім клінічних та інструментальних даних, велике значення в диференціальної діагностики мають лабораторні дослідження: визначення маркерів ушкодження міокарда (міоглобін, МВ-КФК, тропоніни) і продуктів деградації фібрину (D-димер).

Тампонада серця, геморагічний або констриктивний перикардит, оклюзія (здавлення) коронарного шунта і рідко – анемія.

Нестероїдні протизапальні препарати  (НПЗП). Препаратом вибору при СД традиційно вважається ібупрофен (400 800 мг / добу). Рідше використовують аспірин. Інші НПЗЗ не застосовують за їх негативного впливу на периинфарктную зону.

Глюкокортикоїди  зазвичай використовують при СД, рефрактерном до терапії НПЗЗ. Як правило, застосовують преднізолон, хоча можна використовувати і інші препарати.

Після досягнення клінічного ефекту глюкокортикоїди відміняють поступово протягом 6-8 тижнів, так як при швидкій відміні можливий рецидив СД.

Іноді використовують малі дози глюкокортикоїдів (преднізолон в дозі 15 мг / добу) в комбінації з НПЗЗ. У важких випадках глюкокортикоїди вводять парентерально. Швидке зникнення проявів СД при призначенні глюкокортикоїдів є характерною, що має певне диференційно-діагностичне значення.

Тривале застосування кортикостероїдів небажано, так як, окрім характерних для цієї групи препаратів ускладнень (гастродуоденальні виразки, затримка рідини, остеопороз), вони можуть сприяти формуванню аневризми і розриву міокарда, оскільки гальмують процес його рубцювання і викликають потоншення формується рубця. Природно, при терапії НПЗЗ і глюкокортикоїдами необхідна гастропротекція.

Інші препарати.  При важкому рефрактерном до терапії НПЗЗ і глюкокортикоїдами рецидивирующем СД можуть використовуватися інші препарати, такі як колхіцин і метотрексат. Зокрема, колхіцин (1,0 мг / добу) особливо ефективний при постперікардіотоміческого синдромі

Антикоагулянти

У зв’язку з загрозою розвитку гемоперикарда і тампонади серця від застосування антикоагулянтів при СД слід утриматися. Якщо ж це неможливо, то їх призначають в субтерапевтических дозах.

Перикардіоцентез  використовують при тампонаді серця

Перикардектомія.  Через загрозу посилення або рецидиву СД перікардектомія застосовується рідко (і гемодинамічні)

Прогноз при СД, як правило, сприятливий. Разом з тим його протягом іноді приймає затяжний рецидивуючий характер. Крім того, є дані про те, що виживання протягом 5 років серед перенесли цей синдром, хоча і незначно, але знижується.

Використання НПЗЗ і глюкокортикоїдів для профілактики розвитку ЦД неефективно. В даний час проводиться дослідження COPPS (COlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome) для вивчення ефективності застосування колхіцину з метою попередження розвитку даного ускладнення після кардіохірургічних втручань

 

Синдром Дресслера

Синдром, обумовлений аутосенсибилизацией до продуктів розпаду серцевої тканини і крові, що вилилася в перикард.

Розвивається у 3-6% хворих, частіше у хворих, які перенесли великовогнищевий інфаркт міокарда, який ускладнився постінфарктний синдром.

Клінічна симптоматика виникає через 2-6 тижнів після початку інфаркту міокарда. Виявляється перикардитом, плевритом, пневмонітом. Рідше зустрічаються міозит грудної м’язи, артрит плечового суглоба.

Тривалість проявів – від 3-4 днів до 4 тижнів.

При перикардиті відзначається тривалий больовий синдром, чітко не пов’язаний з навантаженнями. Біль посилюється при глибокому вдиху, поворотах тулуба. Значного накопичення рідини в перикарді зазвичай немає. Вислуховується виразний шум тертя перикарда, більш виражений зліва від грудини в 3-5 міжребер’ї.

При пневмоните під час аускультації відзначають вологі хрипи, при рентгенологічному обстеженні – різного ступеня затемнення. Пневмоніт може поєднуватися з накопиченням рідини в плевральній порожнині.

Міозити грудної м’язи супроводжуються болями, що визначаються пальпаторно і посилюються при русі плечового пояса.

На ЕКГ формуються підйоми сегмента ST в декількох відведеннях, збільшення негативної фази T. Можуть виникнути труднощі диференціальної діагностики з рецидивом або повторним інфарктом міокарда. Для диференціальної діагностики важливі клінічні дані і результати лабораторного обстеження.

Зазвичай виявляють лейкоцитоз, еозинофілію, підвищення ШОЕ, СРП, фібрину, сіалових кислот, гамма-глобулінів.

Перебіг захворювання гострий, затяжний або рецидивуючий. Загострення не залежить від характеру перебігу та проявів ішемічної хвороби серця. За варіантами синдром Дресслера поділяють на типовий, атиповий і малосимптомно. Зрідка синдром Дресслера протікає з проявами геморагічного васкуліту (А.Я.Аріпов і співавт., 1978), бронхіальної астми, уражень нирок, аутоімунного гепатиту (А.В.Сумароков, З.Г.Апросіна, 1972), проктиту, шлунково-кишкового кровотечі (А.Д.Хетагуров і ін., 1987), перикардиту з тампонадою серця (А.І.Кірсанов і співавт., 1990).

Лікувальні заходи полягають в прийомі преднізолону в дозі 15-20 мг на добу. Менше значення мають протизапальні і десенсибілізуючі засоби.

Тромбоендокардіт

Поразка ендокарда при інфаркті міокарда призводить до утворення пристінкових тромбів.

Клінічними проявами цього ускладнення є тривалий субфебрилітет, пітливість, слабкість, тахікардія, ознаки серцевої недостатності, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ. Характерні тромбоемболії великого кола кровообігу.

Діагностика грунтується на виразної клінічної симптоматики і виявленні пристінкових тромбів при ехокардіографічні обстеженні. Можуть проводитися дослідження з радіоактивним фібриноген, який відкладається в тромбах.

Лікувальні заходи полягають в призначенні антикоагулянтів та дезагреганти.

Тромбоемболічні ускладнення

В даний час при використанні тромболітичні препаратів і дезагреганти тромбоемболічні ускладнення зустрічаються у 2-6% хворих з інфарктом міокарда.

У механізмах їх виникнення велике значення мають підвищення згортання активності крові, розвиток ДВС синдрому; зміни судинної стінки у зв’язку з атеросклерозом; застій крові, обумовлений шоком і серцевою недостатністю; порушення серцевої гемодинаміки в зв’язку з утворенням аневризми, дилатації міокарда, миготливої ​​аритмії; тромбоендокардіт; загострення тромбофлебіту малого таза, гомілок. У розвитку цих ускладнень велике значення має тривала обездвиженность хворого.

Найбільш часто відзначається тромбоемболія легеневої артерії. Діагностика її складна. Пов’язано це з малою специфічністю симптоматики, труднощами відмінності її від проявів інфаркту міокарда. У хворих з ТЕЛА відзначається динаміка ЕКГ, що нагадує задній інфаркт міокарда: Q III (SI-Q III), негативний T в III, aVF, V 1 -V 4 , високий Р в II, III відведеннях. Відмінністю є: високий R в III відведенні, підвищення «легеневої» фракції ЛДГ 3 . Діагноз підтверджується динамікою рентгенологічних змін в легенях.

Тромбоемболії кінцівок призводять до раптової сильного болю, похолодання її, зникнення пульсу, появи парестезії, зникнення чутливості, парези.

Тромбоемболія ниркових артерій характеризується різною вираженістю болю в області попереку, слабкістю, нудотою, блювотою, підвищенням артеріального тиску, появою еритроцитів в сечі. Може бути олігурія, симптоми ниркової недостатності.

Тромбоемболія мезентеріальних артерій проявляється сильним, невизначеною болем в животі. Потім розвивається парез кишечника і клініка динамічної непрохідності. Може бути баріться стілець. Часто розвивається шок.

Тромбоемболія мозкових судин. Клінічна картина характеризується раптової головним болем, розвитком вогнищевої симптоматики. Можуть бути різної вираженості загальномозкові симптоми.

При всіх тромбоемболічних ускладненнях може виникати гостра лівошлуночкова недостатність.

Previous Види, симптоми і лікування тромбоцитопенії
Next Безопераційне лікування варикозу: найефективніші методики

No Comment

Leave a reply

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *