Симптоматична, або вторинна артеріальна гіпертензія


Симптоматическая, или вторичная артериальная гипертензия

Артеріальна гіпертонія характеризується підвищеним тиском, і на сьогоднішній день є поширеним хронічним захворюванням. Симптоматична артеріальна гіпертензія: що це таке? Цей стан не розглядається як самостійна патологія, а завжди взаємопов’язано з захворюваннями тих органів, які беруть активну участь в процесах регуляції тиску. Головною відмінністю вторинної гіпертонії від первинної є поява низки характерних симптомів на самому початку розвитку недуги, і призначення терапевтичних схем лікування. Вторинна артеріальна гіпертензія завжди розвивається по будь-якої причини і, виявивши її, вдається нормалізувати тиск і уникнути розвитку багатьох ускладнень.
Симптоматична, або вторинна артеріальна гіпертензія

симптоматика захворювання

Головними проявами вторинної гіпертонії служать ознаки основного хронічного захворювання, скачки тиску і зміни самопочуття. Нерідко в історії пацієнтів з такою патологією єдиним характерною ознакою стають високі показники тиску.

Для вторинної гіпертонії характерно періодичне поява деяких змін в стані пацієнта:

  • часті запаморочення;
  • постійна слабкість і втома;
  • поява нападів нудоти і блювоти;
  • розвиток больового синдрому в різних зонах голови;
  • збої в психоемоційної сфері;
  • періодичне підвищення або, навпаки, зниження температури тіла;
  • больовий синдром, що локалізується в області серця.

При проведенні опитування у пацієнтів виявляються деякі ознаки панічних атак, наприклад, страх швидкого відходу з життя, посилене виділення поту, тахікардія без будь-якої причини і блідість шкіри.

причини гіпертонії

Основною причиною вторинної артеріальної гіпертензії є різні патологічні стани, що вражають органи. З урахуванням такого чинника механізм, що провокує розвиток порушень, завжди індивідуальний і відрізняється у кожного хворого.

При різних аномаліях нирок головним стартовим механізмом стають ішемічні процеси, що протікають в ураженому органі.

Результатом такого патологічного стану стає зниження активності депресорних агентів, тобто тих, які пригнічують ріст тиску.

При патологіях ендокринної системи відбувається підвищення рівня окремих гормонів і наслідком цього стає зростання тиску.

Порушення структур нервової системи супроводжується появою ішемічних ділянок в тих центрах, які регулюють наповнення судин кров’ю. При нейрогенної вторинної артеріальної гіпертензії причини криються в пошкодженні відділів мозку, які в певній мірі контролюють тиск.

Причини розвитку гемодинамічних вторинних гіпертензій полягають в змінах, які протікають в м’язі серця і великих кровоносних судинах. Серед них можна виділити:

  • зниження еластичності судинних стінок і збої в роботі депресивних зон;
  • наповнення надмірною кількістю крові тих артерій, які локалізуються вище зони патологічного звуження;
  • зростання швидкості і обсягу проходження кров верб аорту при збільшенні її припливу до серця;
  • зменшення необхідного діаметра судин через збільшеного об’єму крові або її в’язкості.

Симптоматичні гіпертонії можуть мати яскраво виражені ознаки, але в деяких випадках єдиним їх проявом стає підвищений тиск.

Класифікація та клінічна картина хвороби

Поступове або раптове формування вторинної гіпертензії обумовлено багатьма патологіями, що протікають в організмі людини. У медичній практиці застосовується класифікація, в основі якої лежить етіологія недуги.

ниркова гіпертензія

Нефрогенна гіпертензія вважається поширеним видом симптоматичної гіпертонії і діагностується у багатьох пацієнтів. Основною причиною розвитку нефрогенної патології служать хвороби нирок або артерій різного характеру. Розвиток патології визначається тим, як протікає цей первинний недуга в організмі людини і як швидко виникає закупорювання артерії нирки.

На самому початку свого розвитку різні патології нирок не викликають підвищення артеріального тиску. Розвиток гіпертензії відзначається вже тоді, коли відбуваються суттєві ураження тканин органу.

Медична практика показує, що переважно симптоматична гіпертензія виявляється при пієлонефриті, який є інфекційною патологією мисок нирок. Ще однією хворобою нирок запального характеру служить гломерулонефрит, який часто діагностується після тонзиліту і супроводжується зростанням тиску.

Симптоматична, або вторинна артеріальна гіпертензіяНефрогенна гіпертензія переважно виявляється у молодих людей, і підступність патології криється в підвищеному ризику виникнення хронічної ниркової недостатності. Пацієнти з нирковою гіпертонією відчувають себе прекрасно навіть в ситуації, якщо фіксуються занадто високі показники тиску, і їх працездатність ніяк не порушується.

Ниркова симптоматична гіпертонія може супроводжуватися появою наступних симптомів:

  • больові відчуття в ділянці нирок;
  • шуми, що локалізуються над нирковою артерією;
  • неоднакові розміри органа при проведенні рентгенографічного дослідження;
  • зниження видільної функції однієї з нирок.

При терапії такий ниркової гіпертонії головний упор робиться на усунення провідної патології.

ендокринна гіпертензія

Така патологія розвивається в організмі людини при різних недугах, що вражають залози внутрішньої секреції. Поширеним захворюванням щитовидки вважається тиреотоксикоз, який супроводжується виробництвом в організмі людини підвищеної кількості тироксину. При такому патологічному стані відзначається зростання лише систолічного тиску, а діастолічний залишається в нормі.

Артеріальна гіпертензія нерідко стає основною ознакою феохромоцитоми, коли на надниркових залозах з’являються новоутворення різного характеру. При такому захворюванні тиск може зростати нападоподібно або бути постійно високим.

У людей з таким захворюванням виникають скарги на часті головні болі, прискорене биття серця, проблеми із зором і посилену пітливість. При діагностичному обстеженні виявляється висока концентрація адреналіну і норадреналіну в організмі.

Нерідко гіпертонія виникає при альдостероме або синдромі Конна. Така патологія характеризується підвищеним виробництвом в організмі людини такого гормону, як альдостерон.

Результатом цього стають різні проблеми з висновків натрію, і він накопичується в крові в надмірному обсязі.

Альдостерома характеризується появою таких симптомів, як ослаблення, оніміння окремих ділянок тіла і головні болі.

Ще однією розповсюдженою причиною вторинної симптоматичної артеріальної гіпертензії вважається клімакс. У багатьох жінок виявляється стійке зростання цифр тиску в той період, коли статева функція стрімко згасає.

Інші види гіпертензії

Основною причиною розвитку гемодинамічної гіпертензії є різні ураження серця і великих артерій.

Найчастіше розвиток такого недуги провокують систолические гіпертонії, прогресуючі при атеросклерозі, брадикардії і вроджених сужениях аорти.

Медична практика показує, що поява гемодинамической артеріальної гіпертензії найчастіше провокує саме коарктация аорти.

Розвиток нейрогенной артеріальної гіпертензії відбувається при різних патологіях, що вражають нервову систему. Викликати стрибок артеріального тиску здатні пухлини мозку різного характеру, травми, пошкодження та інсульти. При розвитку такої гіпертонії з’являються скарги на появу таких симптомів:

  • часті судоми;
  • посилене виділення слини;
  • пришвидшене серцебиття;

Симптоматична, або вторинна артеріальна гіпертензія

  • часті головні болі;
  • посилене потовиділення;
  • прояви на шкірі різного характеру.

При лікуванні гіпертонії нейрогенного походження всіх зусиль сконцентровані на усуненні ураження мозку.

Лікарська артеріальна гіпертензія розвивається при терапії деякими медикаментозними засобами. Спровокувати розвиток патологічного стану здатні протизапальні засоби нестероидного дії, оральні контрацептиви і стимулятори нервової системи.

усунення захворювання

Лікування вторинної артеріальної гіпертонії передбачає, перш за все, боротьбу з первинним захворюванням. До проведення операції вдаються при виявленні у пацієнта різних новоутворень на надниркових залозах, патологіях судин нирок і при коарктації аорти. Радіолеченіе і лазерна терапія призначається при діагностиці аденоми гіпофіза, але при показаннях проводиться хірургічне лікування.

До проведення медикаментозного лікування зазвичай вдаються при різних збоях у функціонуванні серця, інфекційних патологіях сечовидільної системи і еритреми. Зазвичай така терапія робить позитивний вплив і допомагає зупинити розвиток вторинної гіпертензії.

При діагностиці у пацієнта симптоматичної артеріальної гіпертонії показаний прийом лікарських препаратів, дія яких спрямована на зниження тиску.

Для відновлення нормального функціонування нирок в медикаментозному лікуванні включається прийом сечогінних засобів.

Для усунення стійкої діастолічної гіпертензії будь-якої складності підбирається комбінована терапія, яка включає прийом різних груп ліків.

При виборі тих чи інших ліків необхідно завжди враховувати протипоказання по основних захворювань і можливий ризик розвитку побічних ефектів. Справа в тому, що деякі групи препаратів, які використовуються для зниження показників артеріального тиску, абсолютно несумісні з провідним захворюванням.

Знизити тиск вдається при зміні звичного способу життя. Позитивний вплив на зменшення показників тонометра надає:

Симптоматична, або вторинна артеріальна гіпертензія

  • відмова від шкідливих звичок, а саме куріння і розпивання спиртних напоїв;
  • раціональне і повноцінне харчування;
  • помірні фізичні навантаження на організм;
  • контроль маси тіла.

Домогтися стійкого зниження тиску вдається через 3-6 місяців, але тільки в тому випадку, якщо терапія була підібрана правильно.

Перебіг вторинної артеріальної гіпертензії і прогноз визначаються видом основного недуги і стадією його занедбаності. У тому випадку, якщо гіпертонія є провідним симптомом, то прогноз не зовсім хороший.

Особливо критичним вважаються стану, коли артеріальні гіпертонії ниркового генезу перетворюються в злоякісні форми.

Несприятливий прогноз спостерігається і в ситуації, коли зростання показників тиску викликає проблеми з мозковим кровообігом і недостатнє функціонування нирок. Такий патологічний стан зазвичай закінчується летальним результатом.

Для зниження ймовірності розвитку хвороб, що провокують симптоматичну артеріальну гіпертензію, рекомендується знизити споживання в їжу жирів і солі. Крім цього, потрібно контролювати стан свого організму і регулярно проходити медичні огляди. Уникнути розвитку гіпертонії вдається при нормалізації роботи центральної нервової системи, повноцінний відпочинок і дотриманні режиму дня.

Симптоматичні артеріальні гіпертензії вважаються небезпечним станом, і вимагає обов’язкового усунення. Така патологія успішно піддається усуненню при своєчасному її виявленні та постійному лікуванні. Важливо регулярно контролювати тиск і вимірювати його не рідше ніж два рази на день.

 

Що таке симптоматична артеріальна гіпертензія?

Якщо лікар вважає, що пацієнт може мати вторинну гіпертензію, хворому може знадобитися додаткове обстеження для виявлення інших проблем зі здоров’ям. Якщо вдасться впоратися з основним захворюванням, що викликає гіпертензію, це може знизити рівень артеріального тиску до норми.

Що викликає вторинну гіпертензію?

Причини симптоматичної артеріальної гіпертензії:

  • хвороби нирок (наприклад, звуження ниркових артерій, гломерулонефрит, полікістоз нирок);
  • певні лікарські засоби (наприклад, протизаплідні препарати, амфетаміни, подавители апетиту, деякі антидепресанти, стероїди, нестероїдні протизапальні засоби);
  • гормональні захворювання (наприклад, гіпертиреоз, гіпотиреоз, хвороба Кушинга);
  • зловживання алкоголем;
  • синдром сонного апное;
  • ожиріння;
  • вагітність;
  • звуження аорти (коарктація).

Як гормони впливають на артеріальний тиск?

Гормони грають важливу роль в контролюванні АТ. Вони дають сигнали серця і судин, змінюють обсяг крові. Організм виробляє певні гормони (наприклад, адреналін), коли знаходиться в стані стресу і йому необхідний додатковий об’єм крові і кисню. Симптоматичне підвищення артеріального тиску, викликане гормональними проблемами, зустрічається рідко. До таких проблем належать:

  • Гіперальдостеронізм.
  • Хвороба Кушинга.
  • Феохромоцитома (пухлина надниркових залоз).
  • Надлишок гормону росту.
  • Захворювання щитовидної залози.

Як на АД впливають нирки?

Нирки необхідні для контролювання артеріального тиску. Під час проходження крові через них, спеціальні клітини «вимірюють» тиск в ниркових артеріях і регулюють кількість секретується ними гормону реніну.

Ренін контролює вироблення двох інших гормонів – ангіотензину та альдостерону, які керують шириною артерій і водно-сольовим балансом, впливаючи тим самим на рівень артеріального тиску.

Якщо ниркові артерії звужені від атеросклерозу, в нирки потрапляє менше крові, що призводить до підвищення артеріального тиску.

Які симптоми вторинної артеріальної гіпертензії?

Лікар може запідозрити наявність вторинної артеріальної гіпертензії, якщо:

  • АТ у людини зросла раптово.
  • Пацієнт молодий, а його АД – 160/100 мм рт. ст. або вище.
  • Підвищений артеріальний тиск зберігається на рівні 160/100 мм рт. ст. або вище навіть після прийому декількох препаратів.
  • Є ознаки проблем зі здоров’ям, які можуть привести до підвищення артеріального тиску.
  • Є проблеми з функціонуванням нирок.
  • Відсутня сімейний анамнез гіпертонічної хвороби.

Які ускладнення може викликати вторинна гіпертензія?

Симптоматична гіпертензія може погіршити перебіг основного захворювання, що стало її причиною. При відсутності лікування вона також може привести до розвитку наступних ускладнень:

  • Пошкодження кровоносних судин (наприклад, атеросклероз або аневризма).
  • Серцева недостатність.
  • Метаболічний синдром.
  • Складнощі з пам’яттю і когнітивні порушення.

Як це лікувати?

При симптоматичної гіпертензії зазвичай лікують причину підвищеного артеріального тиску. Лікування пацієнта залежить від основного захворювання і від того, чи є необхідність в терміновому зниженні АТ з метою запобігання розвитку проблем зі здоров’ям.

Якщо якесь захворювання викликало гіпертензію, рівень артеріального тиску може повернутися до норми, якщо його вилікувати, але це спостерігається не завжди.

Якщо причиною є прийом якихось препаратів, тиск може повернутися до норми після припинення їх вживання або корекції дози.

Зберегти нормальний тиск часто може зміна способу життя – здорове харчування, підвищення фізичної активності та підтримка нормальної ваги. Якщо ці заходи не допомагають, лікар може призначити певні лікарські засоби, грунтуючись на причини вторинної гіпертензії:

  • Сечогінні препарати.
  • Бета-блокатори.
  • Інгібітори ангіотерзінпревращающего ферменту.
  • Блокатори рецепторів ангіотензину II.
  • Блокатори кальцієвих каналів.
  • Прямий інгібітор реніну.

Зміни способу життя

При вторинної гіпертензії зміни способу життя включають в себе:

  • Здорове харчування, яке грунтується на вживанні великої кількості овочів і фруктів, цільнозернових і нежирних молочних продуктів, зменшенні кількості жирів в раціоні.
  • Зниження вживання солі.
  • Підтримання здорового ваги.
  • Підвищення фізичної активності.
  • Обмеження вживання спиртних напоїв.
  • Відмова від куріння.
  • Зменшення стресу.

 

Симптоматичні артеріальні гіпертензії

Вазоренальна гіпертонія Наднирковозалозна гіпертензія Феохромоцитома Синдром і хвороба Іценко-Кушинга

Симптоматичні артеріальні гіпертензії – це стани, що супроводжуються артеріальною гіпертензією внаслідок первинного ураження органів і систем, що беруть участь в регуляції артеріального тиску.

Симптоматична, або вторинна, артеріальна гіпертензія не є самостійним захворюванням, а ускладнює перебіг будь-яких інших захворювань.

Симптоматичні артеріальні гіпертензії складають 5-7% від усіх артеріальних гіпертензії.

Етіологія

  • Оскільки в регуляції рівня артеріального тиску беруть участь різні органи і системи органів, то і вторинні артеріальні гіпертензії можуть виникати на тлі багатьох захворювань.
  • Поразка того чи іншого органу або системи покладено в основу класифікації симптоматичних артеріальних гіпертензій.
  • Отже, розвиток вторинних артеріальних гіпертензій можуть викликати хронічні паренхіматозні і інтерстиціальні захворювання нирок і їх ускладнення (хронічний пієлонефрит, гломерулонефрит, амілоїдоз, гломерулосклероз, гідронефроз), ураження ниркових судин (атеросклероз ниркових артерій, їх аневризми, звуження просвіту з яких-небудь інших причин) , аномалії нирок і сечовивідних шляхів (полікістоз нирок, подвоєння і гіпоплазія нирок і сечоводів), ураження нирок при дифузних хворобах сполучної тканини (системний червоний вовчий нке, системної склеродермії), ураження ендокринних залоз при феохромоцитомі, синдромі Кона (Первинний гіперальдостеронізм), хвороби Іценко-Кушинга, токсичному зобі, гіпотиреозі, акромегалії, клімаксі.
  • Крім того, симптоматичні артеріальні гіпертензії можуть розвиватися при гемодинамічних порушеннях (атеросклерозі аорти, коарктації аорти, недостатності аортального клапана, стенозах сонних і ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ артерій, повній атріовентрикулярній блокаді), ураженні органів центральної нервової системи (струс мозку, запальних захворюваннях і травмах, судинних захворюваннях і пухлинах мозку), при застосуванні деяких лікарських препаратів (НПЗП, глюкокортикоїдів) і зловживанні алкоголем.

патогенез

різний для симптоматичних гіпертензій різної етіології.

Класифікація

В даний час застосовується така класифікація вторинних артеріальних гіпертензій.

Ниркові (нефрогенний)

1. ренопаренхіматозні (хронічний гломерулонефрит, пієлонефрит, діабетична нефропатія, також можуть викликати захворювання нефрокарцінома, дистопія нирок, полікістоз і амілоїдоз нирок).

2. вазоренальна (гіпоплазія і стеноз ниркових артерій, фибромускулярная дисплазія, аортоартеріїт).

  1. ендокринні
  2. 1. Надниркових:
  3. а) кортикальні (первинний гіперальдостеронізм, народжена гіперплазія кори надниркових залоз, синдром Кушинга);
  4. б) мозкові (феохромоцитома).

2. Гіпофізарним, викликані акромегалией, хворобою Кушинга.

3. Тиреоїдні, причинами є тиреотоксикоз, гіпотиреоз.

4. Климактерические артеріальні гіпертензії.

  • гемодинамічні,
  • викликані коарктацией аорти, атеросклероз аорти, екстра-та інтракраніальних судин, недостатністю аортального клапана.
  • центрогенно,
  • причинами яких є пухлинні і запальні захворювання мозку, травми.
  • Ятрогенні, що виникають внаслідок прийому деяких лікарських препаратів.

Вазоренальна гіпертонія

– це одна з форм симптоматичної артеріальної гіпертензії, що розвивається внаслідок порушення магістрального кровотоку в нирках без первинного ураження ниркової паренхіми і сечовивідних шляхів.

патогенез

Звуження або закупорка просвіту ниркової артерії призводять до зниження ниркового кровотоку і перфузійного тиску з розвитком ішемії ниркової тканини.

Це призводить до гіперплазії клітин юкстагломерулярного (ПІВДНЯ) апарату, який починає секретувати високі дози ферменту реніну.

Ренін перетворює надходить з печінки ангиотензиноген в ангіотензин I, який під впливом ангіотензінконвертірующего ферменту перетворюється в ангіотензин II.

Ангіотензин II – потужний вазоконстриктор, який викликає спазм системних артеріол і різко підвищує периферичний опір.

Крім цього, ангіотензин II стимулює вироблення альдостерону корою наднирників, що приводить до розвитку вторинного гіперальдостеронізму, який проявляється затримкою натрію і води.

Спазм периферичних судин, гіпернатріємія і гиперволемия призводять до збільшення артеріальної гіпертензії.

Для природного перебігу атеросклеротичної вазоренальної гіпертензії характерно прогресуюче зниження ниркового кровотоку, яке в підсумку призводить до повної втрати функції нирок (ішемічної нефропатії).

Це захворювання проявляється в середньому або літньому віці.

Фибромускулярная дисплазія, навпаки, зазвичай проявляється в молодому віці, частіше зустрічається у жінок, не має прогресуючого перебігу і рідко призводить до ішемічної нефропатії.

клініка

  1. Патогномонічних симптомів вазоренальної гіпертензії нет.Больние скаржаться, що можна розподілити на групи:
  2. 1) скарги, характерні для церебральної гіпертензії: головні болі, запаморочення, шум у вухах, біль в очних яблуках, зниження пам’яті і концентрації уваги, порушення сну;
  3. 2) скарги, пов’язані з перевантаженням лівих відділів серця: болі в області серця, тахікардія, відчуття тяжкості і сорому за грудиною;
  4. 3) відчуття тяжкості, тупий біль у ділянці нирок, гематурія при розвитку інфаркту нирки;
  5. 4) скарги, характерні для ішемії інших органів, великі артерії яких уражені одночасно з нирковими артеріями;
  6. 5) скарги, характерні для синдрому загального запалення;
  7. 6) скарги, характерні для вторинного гіперальдостеронізму: м’язова слабкість, парестезії, напади тетанічних судом, ізогіпостенурія, поліурія, полідипсія, ніктурія.
  8. У деяких хворих вазоренальна гіпертензія протікає безсимптомно.

діагностика

  • Для постановки діагнозу симптоматичної артеріальної гіпертензії важливі такі анамнестичні дані:
  • 1) розвиток гіпертонії у осіб молодого віку і старше 50-55 років;
  • 2) гостре розвиток і швидка стабілізація артеріального тиску на високих цифрах;
  • 3) безсимптомний перебіг артеріальної гіпертонії;
  • 4) стійкість до гіпотензивної терапії;

5) злоякісний перебіг артеріальної гіпертензії. Для вазоренальної гіпертензії характерні високі цифри діастолічного артеріального тиску (вище 120 мм рт. Ст.).

Для постановки діагнозу вазоренальної гіпертензії проводяться такі дослідження, як визначення активності реніну в плазмі крові, сцинтиграфія нирок, ультразвукова доплерографія ниркових артерій, ангіографія ниркових артерій.

При підтвердженні діагнозу є підвищення активності реніну, ознаки стенозу ниркових артерій і асиметрія ренограмм.

лікування

  1. Консервативне симптоматичне лікування вазоренальної гіпертензії показано при наявності протипоказань до операції і полягає в призначенні високих доз і комбінацій антигіпертензивних препаратів.
  2. У всіх інших випадках лікування хірургічне.
  3. Виділяють реконструктивні методи – трансаортального ендартеректомія, реплантації ниркової артерії, резекція ниркової артерії, протезування ниркової артерії, і Органоуносящіе – нефректомія.

наднирковозалозна гіпертензія

в більшості випадків пов’язана з доброякісними або злоякісними пухлинами (альдостерома, феохромоцитомою, змішаними пухлинами кори надниркових залоз, кортикостерома, андростероме, кортікоестеромой).

Альдостерома (первинний гіперальдостеронізм, синдром Конна) – пухлина з клубочкової зони кори наднирників, в більшості випадків доброякісна. Пухлинна тканина продукує альдостерон.

патогенез

Надлишкова продукція альдостерону зумовлює виникнення виражених електролітних порушень, так як альдостерон призводить до зменшення реабсорбції калію та води і збільшення реабсорцию натрію.

Посилення виведення калію з сечею призводить до розвитку гіпокаліємії, а затримка натрію – до розвитку набряку тканин, особливо судинної стінки. Набряк стінки судин призводить до зменшення просвіту артеріол, підвищенню судинного тонусу і периферичного судинного опору. В результаті розвивається артеріальна гіпертензія.

клініка

Захворювання частіше виникає у жінок зрілого віку. Виділяють 3 групи симптомів захворювання: нейром’язові, ниркові і пов’язані з підвищенням артеріального тиску.

Нейром’язові симптоми обумовлені порушеннями нервово-м’язової провідності, викликаної гипокалиемией. До них відносять виражену м’язову слабкість різного ступеня (від швидкої стомлюваності до млявих паралічів), парестезії і судоми.

З ниркових симптомів частіше спостерігаються поліурія, ніктурія, гипостенурия. У зв’язку з виведенням великої кількості рідини з сечею хворих турбує спрага.

Перебіг артеріальної гіпертензії в більшості випадків стабільний. Артеріальний тиск підвищується від 160/100 до 220-250 / 120-140 мм рт. ст. Хворі скаржаться також на сильні головні болі.

Артеріальна гіпертензія викликає виражену гіпертрофію лівого шлуночка, на ЕКГ відзначаються ознаки гіпокаліємії. Часто уражаються судини очного дна з подальшим зниженням зору.

діагностика

Інструментальні дослідження. Найбільш точний метод діагностики – комп’ютерна томографія. Крім того, ефективний УЗД-метод.

  • Радіоімунного аналіз виявляє підвищення концентрації альдостерону в плазмі, зменшення активності реніну плазми.
  • Біохімічні дослідження виявляють гіпокаліємію, гіпернатріємія.
  • Лікування хірургічне – адреналектомія.

феохромоцитома

– пухлина нейроектодермального походження з хромаффинной тканини наднирників, яка продукує катехоламіни (адреналін, норадреналін, дофамін). Найчастіше розвивається з мозкового шару надниркової залози Пухлина може бути одиночної і множинною, доброякісної і злоякісної. Захворювання частіше виникає в зрілому віці у чоловіків.

патогенез

Центральною ланкою патогенезу є гіперсекреція катехоламінів і періодичний їх викид в системний кровотік, що обумовлює виникнення кризів.

Надлишок катехоламінів викликає збудження α- і β-блокатори, приводячи до вираженого спазму артеріол і різкого підвищення загального периферичного опору, а отже, систолічного і діастолічного артеріального тиску.

клініка

Основним симптомом феохромоцитоми є артеріальна гіпертонія, яка може бути стабільною, пароксизмальної і змішаної.

При пароксизмальній формі періодично виникають гіпертонічні кризи з підвищенням артеріального тиску до 250-300 мм рт. ст. і вище.

Різке підвищення тиску супроводжується інтенсивними головними болями, серцебиттям, страхом смерті, ознобом, похолоданням кінцівок, пітливістю. Можуть одночасно виникати задишка, біль у ділянці нирок, в животі, за грудиною, нудота і блювота.

Криз триває від декількох хвилин до декількох годин. Під час кризу реєструються лейкоцитоз, гіперглікемія і глюкозурія. Поза кризу артеріальний тиск нормальний і хворих нічого не турбує.

  1. При стабільній формі захворювання відзначається стійке підвищення артеріального тиску без кризів.
  2. При змішаній формі катехоламінові кризи спостерігаються на тлі підвищеного артеріального тиску.
  3. При відсутності лікування катехоламінова криз може призвести до летального результату через розвиток ускладнень.

ускладнення

Гостра серцева недостатність, набряк легенів, крововилив в головний мозок.

діагностика

  • Поряд з даними анамнезу велике значення має визначення в сечі адреналіну і норадреналіну, добової або зібраної після кризу.
  • У лабораторних умовах часто визначають рівень ваніліл-мигдальної кислоти, яка є метаболітом обох гормонів.
  • Концентрація кислоти в сечі в десятки разів перевищує рівень в сечі самих гормонів.

Інструментальні дослідження. Пухлина можна виявити при УЗД і комп’ютерної томографії.

Лікування тільки хірургічне, полягає у видаленні пухлини.

Синдром і хвороба Іценко-Кушинга

Синдром Іценко-Кушинга викликається пухлиною, що росте з пучкової області кори надниркових залоз, доброякісної або злоякісної. Частіше хворіють жінки 20-40 років.

клініка

Основними симптомами є ожиріння і артеріальна гіпертензія. Рано виникають скарги на стомлюваність і м’язову слабкість, зниження працездатності, зниження лібідо. У більш пізні терміни приєднується остеопороз.

Ожиріння має ряд особливостей: жирова тканина відкладається переважно на животі і щоках (місяцеподібне обличчя), сідниці стають плоскими, на животі можуть з’являтися «розтяжки» – стрії. Шкіра стає сухою, кінцівки набувають синюшно-мармурову забарвлення.

Артеріальна гіпертензія при синдромі Іценко – Кушинга має стабільне протягом, без кризів, резистентна до гіпотензивної терапії, систолічний та діастолічний тиск підвищений пропорційно.

діагностика

Основне значення має визначення концентрації рівня 17-кортикостероїдів (17-КС) в крові і сечі.

Інструментальні дослідження. Пухлина візуалізують при УЗД і комп’ютерної томографії.

Лікування хірургічне – видалення пухлини разом з надпочечником.

Джерело: https://sisibol.ru/practice/3.shtml

Симптоматична артеріальна гіпертензія

При виявленні артеріальної гіпертензії обов’язковий диференційно-діагностичний пошук для виявлення симптоматичної артеріальної гіпертензії.

Найбільш часті причини вторинної (симптоматичної) артеріальної гіпертензії – хвороби нирок, патологія ниркових судин, хвороби кори і мозкового шару, наднирників, гемодинамічні порушення (коарктація аорти), системні васкуліти (вузликовий періартеріїт, хвороба Такаясу).

Перше місце серед симптоматичних артеріальних гіпертензій займає ниркова гіпертензія, пов’язана з вродженою чи набутою патологією нирок. При цьому можливий як вазоренальна, так і нирковий характер гіпертензії.

ниркова гіпертензія

Основні причини ниркової артеріальної гіпертензії: гломерулонефрит, пієлонефрит, полікістоз нирок, новоутворення нирки.

Патогенез симптоматичної артеріальної гіпертензії при захворюваннях нирок обумовлений підвищенням активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, порушенням водно-сольового обміну з придушенням активності депрессорной функції нирок, порушенням продукції кінінів і простагландинів.

Вазоренальна гіпертензія

Основні причини вазоренальної гіпертензії: пороки розвитку ниркових судин, фібромишечная дисплазія ниркових судин; аортоартериит, вузликовий періартеріїт.

Клінічними маркерами вазоренальної гіпертензії служать злоякісний характер артеріальної гіпертензії, систолічний шум в області проекції ниркових артерій (в області черевної порожнини), асиметрія артеріального тиску на кінцівках, поширений артеріоспазм і нейроретинопатия.

Інструментальне дослідження для верифікації діагнозу має включати екскреторну урографію, сцинтиграфію нирок, ангіографію нирок і ниркових судин. Характерно підвищення рівня реніну на тлі зниження ниркового кровотоку.

Природжений стеноз ниркових артерій – найбільш часта причина вазо-ренальної артеріальної гіпертензії у дітей. Характерно високе, стійке підвищення артеріального тиску. переважно діастолічного характеру, рефрактерних до проведеної гіпотензивної терапії.

Физикально часто вислуховують систолічний шум в області пупка, а також в епігастральній ділянці, що відповідає місцю відходження ниркової артерії від черевної аорти.

Рано розвиваються зміни в органах-мішенях: гіпертрофія лівого шлуночка, виражені зміни очного дна.

Фібромишечная дисплазія ниркових артерій – більш рідкісна причина вазоренальної гіпертензії. Найчастіше зустрічається у жінок. За даними ангиограмм, стеноз локалізується в середній частині ниркової артерії. Артерія має вигляд чоток, кюбель мережа не виражена. Основний вид лікування – хірургічна корекція стенозу ниркових артерій.

Панартериит аорти і її гілок (хвороба відсутності пульсу, або хвороба Такаясу) – відносно рідкісна патологія у дітей. Клінічні прояви захворювання характеризуються вираженим поліморфізмом.

На початковій стадії захворювання переважають загальзапальні симптоми – підвищення температури, міалгії, артралгії, вузлувата еритема. Ці зміни відповідають початковій стадії судинного запалення.

Подальші клінічні прояви пов’язані з розвитком стенозирования артерій, з подальшою ішемією відповідного органу.

Клінічна картина при хворобі Такаясу характеризується асиметрією або відсутністю пульсу і артеріального тиску на променевих артеріях, систолічним шумом над ураженими артеріями, ураженням аортального (недостатність) і мітрального (недостатність) клапанів, міокардитом, можлива легенева гіпертензія, характерні симптоми недостатності кровообігу.

Артеріальна гіпертензія має злоякісний характер і пов’язана зі стенотической і тромботической окклюзией ниркових артерій, аортальною регургітацією з пошкодженням барорецепторів каротидного і аортального синусів, зниженням еластичності аорти, стенозом сонних артерій, що призводять до ішемії головного мозку і подразнення хеморецепторів і вазомоторних центрів довгастого мозку. Лікувальна тактика полягає в призначенні глюкокортикоїдів в поєднанні з антиагрегантами та активної гіпотензивної терапією. Найбільш ефективні інгібітори АПФ.

Вузликовий періартеріїт характеризується злоякісної артеріальною гіпертензією, специфічними змінами шкіри в поєднанні з абдомінальними і коронарними болями, поліневритами, гіпертермією, вираженими запальними змінами в крові. В основі захворювання лежить васкуліт дрібних і середніх артерій, що призводить до ураження ниркових артерій. Діагноз верифікують за допомогою біопсії шкіри.

Лікування включає поєднання протизапальних, гіпотензивних препаратів (інгібіторів АПФ) і дезагрегантов.

Коарктация аорти зустрічається у 8% хворих з вадами серця. Клінічна картина залежить від місця, ступеня звуження і розвитку колатералей, що обумовлює виникнення специфічного симптому для коарктації аорти – появи пульсуючих міжреберних артерій.

При рентгенографії виявляють узурація ребер в місцях колатералей міжреберних артерій. Часто зустрічається диспропорциональное розвиток тіла: верхня частина тулуба розвинена добре, нижня значно відстає. Рожеве забарвлення шкіри обличчя і грудей поєднується з блідою холодної шкірою на нижніх кінцівках.

Артеріальний тиск значно підвищений на руках, при цьому на ногах воно нормальне або знижено. Часто визначають пульсацію в яремній ямці і в області сонних артерій. На шкірі грудної клітини утворюється велика мережа колатералей. Пульс на верхніх кінцівках посилений, на нижніх – ослаблений.

Вислуховується грубий систолічний шум над областю серця і над ключицями, який проводиться на спину. Основний метод лікування – хірургічний.

Підвищення артеріального тиску виявляють при таких захворюваннях надниркових залоз:

  • первинний гіперальдостеронізм;
  • синдром Кушинга;
  • пухлини з гіперпродукцією глюкокортикоїдів;
  • вроджені порушення процесу біосинтезу глюкокортикоїдів;
  • хвороби мозкового шару надниркових залоз (феохромоцитома).

Основний прояв первинного гіперальдостеронізму (синдрому Конна) пов’язане з гіперпродукцією альдостерону клубочкової зоною кори надниркових залоз. Патогенез захворювання обумовлений такими факторами:

  • порушенням екскреції натрію і калію зі зміною внутрішньоклітинних співвідношень цих іонів і розвитком гіпокаліємії і алкалозу;
  • підвищенням рівнем альдостерону;
  • зниженням рівня реніну в крові з наступною активацією пресорних функцій простагландинів нирки і підвищенням ОПСС.

Провідні симптоми в клінічній картині – поєднання артеріальної гіпертензії та гіпокаліємії.

Артеріальна гіпертензія може носити як лабільний, так і стабільний характер, злоякісна форма зустрічається рідко.

Симптоми гіпокаліємії характеризуються м’язовою слабкістю, минущими парезами, судомами і тетанією. Гіпокаліємія проявляється сглаженностью зубців Т, депресією сегмента ST. появою зубця U.

Надлишкова секреція альдостерону призводить до порушення транспорту електролітів в нирках з розвитком гипокалиемической тубулопатии. При цьому виникає поліурія, ніктурія і гипоизостенурия.

Для діагностики необхідно виконати наступні дії.

  • Визначити рівні калію (знижений) і натрію (підвищений) в плазмі.
  • Визначити зміст альдостерону в крові і сечі (різко підвищений) і активність реніну (знижена).
  • Виключити захворювання нирок і стеноз ниркової артерії.
  • Провести лікарську пробу з фуросемідом в поєднанні з ходьбою (при альдостероме спостерігається зниження альдостерону після 4-годинної ходьби на тлі низької активності реніну плазми).
  • Для верифікації діагнозу доцільно провести сцинтиграфію наднирників або накласти ретропневмоперітонеум з томографією з метою топічної діагностики; проводять флебографию наднирників з роздільним визначенням активності реніну та рівня альдостерону в правій і лівій венах.

Лікування первинного гіперальдостеронізму – хірургічне.

Феохромоцитома – доброякісна пухлина мозкового шару надниркових залоз. що складається з хромафинних клітин, що продукує велику кількість катехоламінів. На частку феохромоцитоми припадає 0,2-2% всіх артеріальних гіпертензій. У 90% випадків феохромоцитома локалізується в мозковій речовині надниркових залоз.

У 10% відзначається вненадпочечніковой локалізація феохромоцитоми – парагангліома в симпатичних парагангліях по ходу грудної та черевної аорти, в воротах нирок, в сечовому міхурі. Катехоламіни, що виробляються в мозковому шарі надниркових залоз, при феохромоцитомі надходять в кров періодично і значно виводяться із сечею.

Патогенез артеріальної гіпертензії при феохромоцитомі пов’язаний з викидом катехоламінів і подальшої вазоконстрикцией з підвищенням ОПСС. Крім гиперкатехоламинемии, в патогенезі артеріальної гіпертензії має значення і збільшення активності ренін-ангіотезін-альдостеронової системи.

Підвищена активність останньої і визначає тяжкість перебігу захворювання. Рівень артеріального тиску коливається, досягаючи 220 мм рт.ст. для САД і 120 мм рт.ст. для ДАТ. У той же час у частини хворих поза кризів артеріальний тиск може перебувати в межах нормальних значень.

Провокуючими факторами викиду катехоламінів служать фізичне і емоційне перенапруження, травма.

За клінічним перебігом розрізняють три форми феохромоцитоми.

  • Безсимптомна (латентна) з дуже рідкісними підвищеннями артеріального тиску (слід пам’ятати, що пацієнт може загинути від першого гіпертонічного кризу).
  • З кризовим перебігом на тлі нормального артеріального тиску в період між нападами.
  • З неважких гіпертонічними кризами на тлі постійно підвищеного артеріального тиску.

При кризову перебігу феохромоцитоми артеріальний тиск підвищується миттєво протягом декількох секунд максимально до 250-300 мм рт.ст. для САД, і до 110-130 мм рт.ст. для ДАТ.

Хворі відчувають почуття страху, бліді, відчувають різкий головний біль пульсуючого характеру, запаморочення, серцебиття, виникає пітливість, тремор рук, нудота, блювота, болі в животі. На ЕКГ відзначають порушення процесу реполяризації, порушення серцевого ритму, можливий розвиток інсульту, інфаркту міокарда.

Підтвердження діагнозу – підвищення рівня адреналіну, норадреналіну, ванилилминдальной кислоти на тлі підвищення артеріального тиску.

При наявності клінічних ознак феохромоцитоми і відсутності пухлини в мозковому шарі надниркових залоз, за ​​даними УЗД і КТ доцільно проведення грудної та черевної аортографії. Найбільш важко діагносціруют феохромоцитоми при локалізації в сечовому міхурі, в цьому випадку необхідна цистоскопія або тазовий флебографія.

 

Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба (есенціальна артеріальна гіпертензія) – це хронічне захворювання, основною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску.

Одним з головних чинників у розвитку гіпертонічної хвороби в даний час вважають генетичну схильність. Запропоновано наступні основні теорії, що пояснюють механізми спадкової схильності до гіпертонічної хвороби.

  • 1. Порушення механізму посилення діурезу при підвищенні артеріального тиску.
  • 2. Дефекти клітинних мембран, що призводять до затримки в них натрію і кальцію, що веде до підвищення чутливості гладком’язових клітин судинної стінки до внутрішніх судинозвужувальних факторів.
  • 3. Вроджена підвищена активність симпатико-адренало- виття системи, що виражається в посиленому виділенні судинозвужувальних речовин – катехоламінів (адреналіну і норадреналіну).
  • 4. Надлишок інсуліну, який в цьому випадку призводить не до посиленої утилізації глюкози, а до посилення скорочувальної здатності гладких клітин периферичних судин.
  • 5. Надлишкова продукція реніну в нирках (який активує судинозвужувальний фактор – ангіотензин).

Провідною етіологічної причиною гіпертонічної хвороби вважають затяжний психоемоційний стрес.

Розрізняють такі умови (фактори ризику) виникнення гіпертонічної хвороби.

  • 1. Надлишок іонів натрію (наприклад, при надмірному вживанні кухонної солі). Затримка натрію призводить до набухання стінок судин і звуження їх просвіту, а також до підвищення чутливості судинної стінки до судинозвужувальних чинників.
  • 2. Порушення чутливості клітинних рецепторів до чинників, що регулює артеріальний тиск.
  • 3. Порушення синтезу судинорозширювальних речовин.
  • 4. Фактори зовнішнього середовища – професійні шкідливості (шум, психоемоційне напруження), несприятливі побутові умови, хронічні інтоксикації (алкоголізм, наркоманія, особливо – тютюнопаління), черепно-мозкові травми.
  • 5. Індивідуальні характеристики організму (вік, надлишкова маса тіла, індивідуальні особливості реагування серцево-судинної системи на зовнішні подразники).
  • Підвищення артеріального тиску при гіпертонічній хворобі в основному обумовлено підвищенням серцевого викиду, а в подальшому – збільшенням периферичного опору через що розвивається гіпертрофії судинної стінки і зменшення просвіту судин.
  • Розрізняють три стадії перебігу гіпертонічної хвороби.
  • Для першої (функціональної) стадії характерні явища спазму артерій і гіпертрофія їх стінок.

Друга стадія (стадія поширених змін артерій) характеризується дистрофічними змінами стінок артерій, що призводить до звуження їх просвіту (артеріосклерозу – не плутати з атеросклерозом!); для цієї стадії характерна гіпертрофія лівого шлуночка через його роботи під підвищеним навантаженням.

  1. Третю стадію характеризують вторинні зміни органів-мішеней у зв’язку зі зміною артерій і порушенням внутріор- ганного кровообігу.
  2. У будь-якій із стадій хвороби можуть виникати, так звані гіпертонічні кризи – різкі раптові підвищення артеріального тиску.
  3. На підставі домінування ураженні тих або інших органів-мішеней можна виділити серцеву, мозкову і ниркову форми гіпертонічної хвороби, а також форму з переважним ураженням периферичних судин.
  4. Серцева форма, поряд з атеросклерозом, внаслідок процесів артеріосклерозу коронарних судин є основою для виникнення ішемічної хвороби серця.

Мозгова форма проявляється різними видами порушень мозкового кровообігу (зазвичай у вигляді крововиливів в мозок або геморагічного інсульту, рідше – у вигляді ішемічних інфарктів або ішемічних інсультів). Загибла в зоні крововиливу тканина мозку або зона ішемічного інсульту може поступово розсмоктатися з утворенням замкнутої порожнини – кісти.

Ниркова форма гіпертонічної хвороби характеризується виникненням інфарктів нирок, атрофією ниркової паренхіми з розвитком сполучної тканини, результатом чого є так звана первинно-зморщена нирка. Крім того, ішемія тканини нирок стимулює утворення в них реніну, який активізує підвищує АТ ангіотензин, що ускладнює перебіг гіпертонічної хвороби.

Поразка периферичних судин в основному відноситься до звуження артерій нижніх кінцівок; при цьому розвивається картина, подібна до такої при облітеруючому атеросклерозі нижніх кінцівок (переміжна кульгавість) – див. раніше.

Симптоматичні артеріальні гіпертензії

Симптоматичні артеріальні гіпертензії це вторинні артеріальні гіпертензії, що виникають внаслідок ураження органів і систем, що беруть участь в регуляції артеріального тиску, тобто підвищення артеріального тиску при них – це симптом якогось захворювання.

Причини підвищення артеріального тиску можуть бути різноманітними.

  • 1. Захворювання нирок (наприклад, гломерулонефрит).
  • 2. Лікарські засоби, деякі хімічні речовини і харчові продукти.
  • 3. Ендокринні захворювання (наприклад, захворювання щитовидної залози, надниркових залоз).
  • 4. Пухлини, що продукують гормони, що підвищують артеріальний тиск.
  • 5. Токсикоз вагітних.
  • 6. Серцево-судинні захворювання (звуження ниркових артерій і аорти – коарктація, деякі пороки серця).
  • 7. Неврологічні захворювання (наприклад, викликають підвищення внутрішньочерепного тиску).

 

Вторинна артеріальна гіпертензія

Артеріальною гіпертензією називають захворювання, що супроводжується стійким підвищенням артеріального тиску. Артеріальна гіпертензія буває первинної або есенціальная і вторинної або симптоматичної.

Первинна артеріальна гіпертензія – це звичайна гіпертонічна хвороба, на яку страждає чверть дорослого населення. І якщо у пацієнта є підвищений тиск, то з упевненістю в 95-97% можна сказати, що мова йде саме про цю форму гіпертензії.

Первинна гіпертензія не має єдиної причини, усунувши або впливаючи на яку можна було б нормалізувати або хоча б знизити тиск. Її лікування зводиться до довічного призначенням гіпотензивних препаратів і дотримання ще деяких рекомендацій лікаря.

Вторинна артеріальна гіпертензія відрізняється тим, що в її основі лежить якась одна, конкретна причина, усунення якої важливо не тільки для зниження або нормалізації артеріального тиску, а й для попередження ускладнень.

  Вторинна гіпертензія завжди є наслідком самостійного захворювання, частіше нирок або ендокринної системи, при цьому ці захворювання можуть згубно впливати не тільки на серцево-судинну систему, а й на інші органи.

При підозрі на вторинну гіпертензію важливо спрямувати всі зусилля саме на усунення причини хвороби, а не просто намагатися знижувати тиск. Тим більше що при вторинної гіпертензії зробити це не так просто.

Найчастіше пацієнти чують від лікаря про те, що «єдиної причини звичайної артеріальної гіпертензії не існує», це завжди призводить їх в подив, тому вони завжди шукають причину, тобто підігрівають у себе вторинну гіпертензію.

Повірте, що лікар також завжди думає про це, саме тому всім хворим з підвищеним тиском проводиться ряд досліджень включають в себе, як мінімум, ЕКГ, УЗД серця і нирок (з залозами), аналізи крові і сечі.

Крім того, враховуються скарги, перебіг хвороби, спадковість і відповідь на лікування.

Справа в тому, що для вторинної гіпертензії в першу чергу характерні високі цифри артеріального тиску, зазвичай більш 180-200, які знижуються дуже незначно на тлі лікування навіть 3-5 гіпотензивними препаратами, іноді саме це стає причиною для підозри вторинної гіпертензії.

На жаль, іноді дані стандартного (не розширення) обстеження навіть при наявності вторинної гіпертензії можуть не виявити відхилень і тільки після того як лікар побачить, що лікування неефективно (2-3 тижні) виникають підозри про вторинний характер тиску.

У такому випадку лікар може призначити більш об’ємне обстеження, адже більшість з таких додаткових обстежень і аналізів досить дорогі.

Більш того, деякі з них прі не раціональному використанні навіть можуть завдати шкоди здоров’ю, наприклад, комп’ютерна томографія – це величезна радіаційне навантаження, контрастна ангіографія – ризик алергічних ускладнень.

Виконувати подібні дослідження можна тільки якщо дійсно є якісь серйозні підозри. Потрібно відзначити, що при деяких формах вторинної гіпертензії прояви захворювання настільки яскраві і типові, що вже при короткочасної бесіді лікар може встановити точний діагноз.

Далі ми розглянемо всі форми вторинної артеріальної гіпертензії і дамо пояснення цим складним для прочитання і сприйняття термінів, зараз же просто зарахуємо їх:

  1. Ренопренхіматозная вторинна гіпертензія
  2. Реноваскулярна вторинна гіпертензія
  3. Ендокринні вторинні гіпертензії
  4. феохромоцитома
  5. Первинний мінералокортіцізм
  6. акромегалія
  7. Гіпопаротіреоз
  8. Гіпертиреоз і гіпотиреоз
  9. Первинний ренізм
  10. Ендотелін продукують пухлини
Previous Симптоми і лікування аневризми міжпередсердної перегородки
Next Свічки з екстрактом беладони при геморої: які бувають і як використовувати

No Comment

Leave a reply

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *